Astım

[Bluesky24]

Astım[/b]BRONŞ ASTIMI

Dr.A.Fuat Kalyoncu

1.1 Tanım

1.2 Patogenez

1.3 Klinik seyir

1.4 Laboratuvar bulguları

1.5 Tedavi yaklaşımı ve prognoz

1.6 Şekiller ve tablolar

1.7 Resimler

1.8 Kaynaklar

1.1 Tanım

Bronş astması; uygun bir genetik zeminde kronik havayolu inflamasyonu ile oluşan bronş hiperreaktivitesi, nöbetler şeklinde öksürük, nefesdarlığı, hırıltılı solunum ve/veya göğüste sıkışma hissi yakınmalarının biri veya birkaçı ile seyredebilen, diffüz ve genellikle reverzibl hava yolu obstrüksiyonudur. Yani astmanın temel özellikleri; başta T lenfositler, mast hücreler ve eozinofiller olmak üzere pek çok hücrenin rol oynadığı bir kronik inflamasyon, bronş hiperreaktivitesi ile diffüz ve reverzibl hava yolu obstrüksiyonudur.

1.1.a. Görülme sıklığı ve etkileyen faktörler

Astmanın görülme sıklığı ülkeden ülkeye ve aynı ülkenin bir bölgesinden bir diğer bölgesine değişim gösterebilir. Bir çok çevresel faktör hastalığın ortaya çıkışını ve kliniğini etkilemektedir. Dünyada en sık olarak (yani ≥%20) Yeni Zelanda, Avustralya, Kanada, İngiltere gibi ingilizce konuşan gelişmiş ülkelerde görülmektedir. Avrupa ülkelerinde %5-10 arasında ve kuzey Amerika kızılderilileri, Eskimolar, Çin'in bazı bölgeleri, Afrika'nın kırsal kesiminde <%1 oranındadır. Ülkemizde bu konuda yapılan bir çok araştırma vardır, astma çocukluk döneminde %5-10 ve erişkin dönemde ise &%5 dolaylarında görülmektedir. Ülkemizde de şehirler ve bölgeler arasında önemli prevalans farklılığı göze çarpmaktadır. Sonuç olarak ülkemizde 2.5-4 milyon civarında astmalı olduğu tahmin edilmektedir.

En önemli predispozan faktör; astma için uygun bir genetik yapı olup, atopi de bu duruma eşlik edebilir. Anne babadan birisi astımlı ise doğacak bebeklerinde astım görülme riski 3-5 kat artarken; her iki ebeveyn de astımlı ise bu risk 6-7 katına çıkmaktadır. Her ne kadar astımda kalıtımın önemli rolü varsa da basit Mendelian geçiş söz konusu değildir. Birden fazla kromozomun rol oynadığı, günümüzde henüz tam açıklanamayan genetik faktörler astımın oluşmasında rol oynamaktadır. Çevresel allerjenler (ev tozu akarları, polenler, hayvanlar vs) ve bazı meslekler (fırıncılık, mobilyacılık, kuaförlük vs) nedensel faktörlerdir. Sigara, solunum yolu infeksiyonları ve hava kirliliği yardımcı faktörlerdir. Egzersiz, allerjenler, solunum yolu infeksiyonları, sülfürdioksit (dış ortam hava kirliliğinde önemli), bazı ilaçlar ve gıda katkı/boya maddeleri ise tetikleyici faktörler olarak kabul edilmektedir. Yani infeksiyon veya allerjen gibi etkenler bir kaç yolla duyarlı kişileri etkilemektedir. İç ortam hava kirliliğinde sigara en önemli neden gibi gözükmektedir. Bunun dışında ısınma, pişirme sonucu ortaya çıkan maddeler, spreyler, boya ve cila, deterjan, diğer temizlik malzemeleri de iç ortam kirliliğine neden olurlar.

1.2. Patogenez

Astım hava yollarının kronik inflamatuar bir hastalığıdır. Genetik ve çevresel risk faktörlerinin kontrolü altında hava yollarında lenfositler, eozinofiller ve mast hücrelerinden zengin kronik bir inflamasyon gelişir. Akut değişiklik olarak; bronkospazm, mukusta artış, vazodilatasyon ve mukozal ödem görülür. Kronik dönemde ise; bronş düz kas hipertrofisi, mukozal bezlerde hiperplazi, revaskülarizasyon ve subepitelyal fibrozis bulunmaktadır.

Genetik yatkınlığı olan kişide özellikle inhalasyon ile alınan allerjen solunum yolları mukozasında bol miktarda bulunan ve antijen sunan hücreler olarak adlandırılan dentritik hücreler ve makrofajlar tarafından fagosite edilir ve çevre lenfoid dokuda bulunan CD4+ lenfositlere sunulur. Antijenin sunulması ile CD4+ lenfositler Th2 lenfositlere diferansiye olur. Th2 lenfositler astımda hava yolu inflamasyonunu yönlendiren hücrelerdir. Bu hücrelerde yapılan özellikle IL-5 eozinofillerin kemik iliğinde diferansiasyonuna, periferik kana geçmesine, bronş mukozasında tutulmasına, aktivasyonuna ve yaşam sürelerinin uzamasına neden olur. Dolayısıyla astımda kronik eozinofilik inflamasyondan sorumlu en önemli sitokin IL-5 dir. Ayrıca Th2 kaynaklı IL-4 ve IL-13 normalde IgG ve IgM sentez eden B lenfositleri IgE sentez etmeye yönlendirirler. Dolayısıyla bu iki sitokin de atopiden sorumludur. Ig E aracılığı ile, ya da bir çok nonspesifik uyarı ile degranüle olan mast hücreleri de astımda var olan kronik eozinofilik inflamasyona ek olarak akut inflamatuar atakların ortaya çıkmasına neden olur.

Kronik hava yolu inflamasyonunda eozinofiller ve mast hücreleri effektör hücrelerdir. Aktivasyon kazanıp degranüle olan bu hücrelerden açığa çıkan çok sayıdaki enzim, mediatör, sitokin, büyüme faktörü ve oksijen radikalleri bronş mukozasında yapısal değişikliklere neden olur. Astımlı hastanın bronş mukozası incelendiğinde eozinofiller, mast hücreleri ve lenfositlerden zengin kronik bir inflamasyonun varlığı görülür. Ayrıca inflamasyonun neden olduğu, ya da inflamasyon sonucu oluşan yıkımı onarmaya yönelik yapısal değişikliklerin varlığı da görülebilir. Bunlar; vazodilatasyon, ödem, epitel yıkımı ve deskuamasyonu, düz kas hipertrofisi, subepitelyal bağ dokusu artışı, salgı bezi hipertrofisi ve revaskülarizasyondur.

Kronik inflamasyon ve bronş mukozasında oluşan yapısal değişiklikler sonucu solunum fizyolojisinde de bazı patolojik bulgular ortaya çıkar. Bunlardan astım için tipik olarak kabul edebileceğimiz bulgu bronş hiperreaktivitesidir. Astımlı hastalarda aşırı duyarlı hale gelen hava yolları sağlıklı kişileri etkilemeyecek kadar küçük uyarılar karşısında bile abartılı bronkokonstriktör yanıt verirler. Hava yolu aşırı duyarlılığı ile birlikte ortaya çıkan diğer fizyolojik bozukluklar ise diffüz hava yolu obstrüksiyonu bulgularıdır. Astımlı hastalarda hava yolu mukozasında oluşan yapısal değişiklikler ve bronş düz kas kontraksiyonu sonucu diffüz hava yolu obstrüksiyonu oluşur. Genellikle oluşan hava yolu obstrüksiyonu reverzibldir. Ancak bazı kronik hastalarda hava yolu obstrüksiyonu irreverzibl olabilir.

Kan gazları ise hava yolu obstrüksiyonuna paralel olarak özellikle akut astım ataklarında değişir. Asemptomatik dönemlerde kan gazları genellikle normal sınırlardadır. Ataklarda ise hipoksemi ortaya çıkar. Ağır ataklarda hipoksemi ile birlikte karbondioksit retansiyonu görülür.

İçindekiler



Kaynak: toraks.org.tr